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心脏瓣膜病是由多种原因引起的心脏瓣膜狭窄或(和)关闭不全所致的心脏疾病。正常情况下，心脏瓣膜开放使血液向前流动，心脏瓣膜关闭则可防止血液反流，从而保证心脏内血流的单向流动。当瓣膜狭窄时，心腔压力负荷增加;瓣膜关闭不全时，心腔容量负荷增加些血流动力学改变可导致心房或心室结构改变及功能失常，最终出现心力衰竭、心律失常等临床表现。心脏瓣膜病也是执业医师中常考的知识点，下面各位学员就和小编一起回顾下主动脉瓣关闭不全的病理生理。
1.急性：舒张期主动脉血流反流左心室，使左心室舒张末压迅速升高。收缩期心室难以将左心房回血及主动脉反流血充分排血，前向搏出量下降;舒张期，因舒张压迅速上升，致使二尖瓣提前关闭，有助于防止左心压过度升高，但左心房排空受限，左心房压力增高，引起肺淤血、肺水肿。心率加快虽可代偿左心室前向排出量减少，使心室收缩压及主动脉收缩压不致发生明显变化，但在急性主动脉瓣关闭不全的病人，血压常明显下降，甚至发生心源性休克。
2.慢性：舒张期主动脉内血流大量反流入左心室，使左心室舒张末容量增加。左心室对慢性容量负荷增加代偿反应为左心室扩张，舒张末压可维持正常，扩张Frank-Starling曲线上升段，可以增强心肌收缩力。另外，由于血液反流，主动脉内压力下降，更有利于维持左心室泵血功能 由于左心室舒张末压不增加，左心室和肺静脉压也保持正常，故多年不发生肺循环障碍，随病情进展，反流增多，左心室进一步扩张，左心室舒张末容积和压力显著增加，最终导致心肌收缩力减弱，心搏减少，左室功能降低，最后可发展至左心功能不全。左心室心肌肥厚使心肌耗氧量增加，同时主动脉反流致舒张压降低而使冠状动脉灌流减少，引起心肌缺血，也加速心功能恶化。
当我们熟练的掌握了二尖瓣的病理生理后，就可以对这个疾病有更深的理解，以便于更好的应对各种题目。
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